Стимуляция системы бета-агонистов: роль кофеина, эфедрина и аспирина

Изучению роли системы бета-агонистов в контроле отложения жировой прослойки, мышечной гипертрофии, реакции организма на физическую нагрузку за последние 10 лет было посвящено большое количество научных работ. Для начала нужно сказать, что система бета-агонистов в организме является одной из самых важных сигнальных систем. Чтобы понять, как система бета-агонистов работает и какую роль в этой работе играют кофеин, эфедрин и аспирин, нужно сначала разобраться что из себя представляют бета-агонисты и чем они занимаются.

На поверхности многих клеток организма (мы в данном случае рассматриваем мышечные и жировые ткани) расположены бета-рецепторы. Эти бета-рецепторы захватывают и удерживают вещества, называемые бета-агонистами (адреналин и норадреналин). Когда бета-агонист захватывается бета-рецептором, последний инициирует серию химических реакций, которые приводят к выработке активного вещества, которое занимается переноской информации, C-AMP (Си-ЭйЭмПи). C-AMP в свою очередь активизирует ферменты, которые насыщают фосфором (phosphorylate) протеины. Чем это интересно? Многие из этих протеинов являются ферментами и насыщение фосфором активизирует одни из этих ферментов и деактивизирует другие. В жировых клетках активизируются ферменты, инициирующие липолиз (расщепление жира). В клетках мышечных тканей активизируются ферменты, ускоряющие метаболизм и вызывающие цепочку других важных реакций, которые контролируют рост мышечных тканей, тип этих тканей и общую концентрацию ферментов. А каким образом в эту систему вклиниваются эфедрин, кофеин и аспирин? Эфедрин усиливает выработку бета-агонистов и даже сам выступает в роли бета-агониста. Кофеин сдерживает распад C-AMP. Аспирин подавляет отрицательную обратную связь, которая может уменьшить выработку бета-агонистов. Таким образом, три эти вещества, принимаемые вместе, улучшают работу системы бета-агонистов на трех или четырех ее стадиях.

Роль эфедрина как липолизного агента известна уже некоторое время. Доказано, что прием терапевтических доз эфедрина может быть умеренно эффективен при лечении ожирения. Проблема состоит в том, что начальный эффект липолиза при применении эфедрина очень скоро пропадает за счет негативного действия механизма обратной связи. Для решения этой проблемы в назначаемый набор лекарств добавлялись различные дополнительные компоненты, в том числе кофеин и аспирин. В результате получилась очень эффективная комбинация для борьбы с ожирением (назначенные дозы составляли 20 мг эфедрина, 30 мг кофеина и 80 мг аспирина, что грубо можно сравнить с приемом одной стандартной таблетки эфедрина, чашки кофе и таблетки аспирина). Фактически, с течением времени эффект от применения комбинации Э-К-А (липолиз) не только не уменьшался, как это бывает с большинством медикаментов, но даже усиливался. Действие Э-К-А было оценено с точки зрения положительных и отрицательных эффектов. К положительным эффектам отнесли липолиз и усиление синтеза протеина (люди, принимавшие Э-К-А, набрали больше мышечной массы, чем те, кто принимал плацебо).

Что интересно, положительный эффект не исчезал с течением времени. Нежелательные эффекты, учащенное сердцебиение и тремор, продолжались несколько дней и исчезали без следа. Фактически, после годичного курса принимавшие не испытывали нежелательных побочных эффектов, но продолжали испытывать положительное воздействие в виде липолиза и синтеза протеина. На сегодняшний день остается неясным, как Э-К-А действует на здоровых взрослых людей, занимающихся физическими упражнениями. Однако, основываясь на том, что мы знаем о работе системы бета-агонистов, положительный эффект вполне возможен. Важно также отметить, что при испытаниях из большого числа людей отсеялась некоторая часть, у которой обнаружилась несовместимость с некоторыми из препаратов или с Э-К-А в целом. Таким образом, можно сделать вывод, что для большинства людей курс Э-К-А вполне возможен, но у некоторых людей может возникнуть несовместимость.

Система бета-агонистов может вызывать другие процессы кроме липолиза и набора мышечной массы. Например, в опытах с курами, бета-агонисты оказались гораздо более сильными стимуляторами роста, чем стероиды. (хотите верьте, хотите - нет, но птицеводы занимаются тем же, чем и мы - выращиванием все более мускулистых цыплят). Фактически, создается впечатление, что бета-агонисты вызывают рост мускулатуры без внешних воздействий в виде физических упражнений, что удается далеко не каждому стероиду. Например, такой известный бета-агонист, как Кленбутерол, может вызывать преобразование так называемых "медленных" мышечных тканей в "быстрые". Он также предотвращает атрофию мышечных тканей из-за вынужденного бездействия.

Другие исследования показывают, что бета-антагонисты (активные вещества, которые блокируют бета-рецепторы и удерживают их от работы) вызывают атрофию мышц за счет преобразования "быстрых" мышечных тканей в "медленные". Эти исследования показывают, что бета-агонисты могут играть важную роль в образовании "быстрых" мышечных волокон и в построении и, возможно, в увеличении мышечной массы. Не вызывает сомнений, что во время тренировки высокой интенсивности выделяются большие количества бета-агонистов (адреналина и норадреналина). Возможно эти бета-агонисты необходимы для стимулирования роста мышечных тканей.